ریزسیال‌شناسی یا میکروفلوئیدیک با رفتار، کنترل دقیق و نگهداری سیالاتی حاوی سلول کار دارد که به لحاظ هندسی به مقیاس کوچکی، معمولاً زیر میلی‌متر، محدود شده‌اند. میکروفلوئیدیک در ابتدای سال ۱۹۸۰ پدید آمد و در توسعه چاپگرهای جوهرافشان، تراشه‌هایDNA، فناوری آزمایشگاه روی تراشه (lab-on-chip) و فناوری‌های ریزگرمایی استفاده شد.
به گزارش مرکز ارتباطات و اطلاع‌رسانی معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری، محققان بیمارستان Massachusetts توانسته اند نوعی سیستم کشت را تولید کنند که می‌تواند التهاب عصبی موجود در بیماری آلزایمر را نشان دهد.

التهاب عصبی یک پاسخ زیستی کلیدی است که منجر به مرگ سلول‌های مغزی می‌شود. در طراحی این سیستم میکروفلوئیدیک از پتانسیل سلول‌های گلیالی به عنوان حمایت‌کننده سلول‌های مغزی و به عنوان سلول‌هایی که عملکرد ایمنی نیز دارند، استفاده شده است.
تاکنون مدل‌های کشت سلولی متعددی به منظور مطالعه بیماری آلزایمر ایجاد شده است که بسیاری از آن‌ها توانسته‌اند پلاک‌ها و تجمعات پروتئینی که موجب این بیماری می‌شوند و مشخصاً در مغز بیماران آلزایمری دیده می‌شوند را به خوبی نشان دهند اما هیچ‌کدام قادر به شبیه‌سازی التهاب عصبی نبوده‌اند.

در این مطالعه محققان سیستم میکروفلوئیدیکی را برای کشت و شبیه‌سازی آلزایمر طراحی کرده‌اند که نشان داده است، بسیاری از پلاک‌ها و تجمعات پروتئینی می‌توانند بدون این‌که علایمی از آلزایمر را ایجاد کنند در مغز ما وجود داشته باشند اما زمانی که التهاب عصبی در مغز عود می‌کنند، این پروتئین‌ها می‌توانند موجب مرگ انفجاری و تصادعی نورون‌ها شده و اختلالات شناختی را ایجاد کنند که برآیند آن بروز زوال عقل و فراموشی است.

در این مطالعه محققان در مرکز سیستم میکروفلوئیدیک طراحی شده، سلول‌های بنیادی عصبی مشتق از بیماران آلزایمری را کشت دادند و در نواحی پیرامونی سلول‌های گلیالی و آستروسیت ها را کشت دادند که نقش پشتیبان برای سلول‌های بنیادی عصبی داشتند. چند هفته بعد مشاهده شد سطح آمیلوئید بتا و پروتئین tau و هم چنین فاکتورهای التهابی دخیل در بیماری آلزایمر در این سیستم کشت افزایش یافت.

زمانی که میکروگلیاهای انسانی به بخش خارجی این سیستم کشت اضافه شد، آن‌ها خیلی زود شروع به تغییرات ساختاری کردند و به صورت فعال از طریق کانال‌های رابط بخش خارجی و مرکزی به ناحیه مرکزی مهاجرت کردند. به محض ورود این میکروگلیاها به بخش مرکزی آن‌ها به‌طور مستقیم به نورون‌ها حمله کردند و منجر به آسیب‌های واضح به ساختارهای کلیدی آن‌ها شدند.

این در حالی بود که سطح فاکتورهای التهابی مانند TNF-alpha، اینترلوکین 6 و اینترلوکین 8 به طور قابل توجه افزایش یافت. شش روز بعد بخش مرکزی نزدیک به 20 درصد نورون‌هایش را از دست داد. در ادامه محققین نشان دادند که بلوک کردن دو گیرنده در سلول‌های میکروگلیالی (گیرنده اینترفرون گاما و گیرنده 4 شبه toll) می‌تواند مانع از التهاب عصبی شود و این امر می‌تواند فرصتی برای طراحی داروهای جدید برای مقابله با زوال عقل و آلزایمر باشد.
در همین راستا ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری، به‌منظور رشد هرچه بیشتر سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی در ایران فعالیت دارد.
پایان پیام/29