حال پژوهشگران  جمعیت جدیدی از سلول‌های بنیادی روده‌ای را شناسایی کرده‌اند که اطلاعات جدیدی را در مورد منشأ سرطان کلورکتال ارائه می‌دهد.
به گزارش مرکز ارتباطات و اطلاع‌رسانی معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری، سرطان کلورکتال دومین دلیل مرگ‌های سرطانی در کشورهای پیشرفته به حساب می‌آید. تومورهای مربوط به این سرطان ناشی از موتاسیون در سلول‌های بنیادی روده‌ای هستند که مسئول خود نوزایی بافت اپی تلیالی این اندام هستند و با پتانسیل تکثیری که دارند می‌توانند موجبات تولید انواع مختلف سلول‌های روده را فراهم کنند.
از حدود 30 سال پیش محققین به راین باور بودند که این سلول‌های بنیادی روده‌ای به دوا به صورت خفته هستند و به ندرت فعال شده و تکثیر می‌کنند و بافت روده‌ای را در برابر سرطان محافظت می‌کنند.
در سال 2007، محققین گزارش کردند که جمعیتی از سلول‌های بنیادی روده‌ای را شناسایی کرده‌اند که به‌وسیله بیان پروتئینی به نام Lgr5 مشخص می‌شوند و پتانسیل تکثیری بسیار بالایی دارند. چندی بعد این محققین دریافتند که مسیر پیام‌رسانی EGF که یکی از اعضای خانواده گیرنده‌هایی موسوم به ErbBs هستند در سرطان بافت‌های اپی تلیالی از جمله مجرای روده‌ای نقش دارند.
حال پژوهشگران  جمعیت جدیدی از سلول‌های بنیادی روده‌ای را شناسایی کرده‌اند که اطلاعات جدیدی را در مورد منشأ سرطان کلورکتال ارائه می‌دهد. این جمعیت جدید سلول‌های بنیادی، برخلاف جمعیت‌های پیش از این شناخته شده سلول‌های بنیادی روده‌ای که به صورت فعال هستند، به صورت خفته و خاموش است و به‌وسیله بیان پروتئینی به نام Lrig1 مشخص می‌شوند که همانند ترمزی برای رشد و تکثیر سلولی عمل می‌کند.
در این راستا محققین مدل موشی جدید و مناسبی را نیز برای مطالعات پیش درمانگاهی سرطان کلورکتال ارائه کرده‌اند که می‌تواند برای درک بهتر این سرطان کشنده مورد استفاده قرار گیرد. به تازگی محققان در مطالعاتشان نشان دادند که Lrig1 که مولکولی است که فعالیت گیرنده‌های ErbB را تنظیم می‌کند، در سلول‌های روده‌ای وجود دارد که این سلول‌ها از نظر کیفیت شبیه سلول‌های بنیادی هستند و دارای قابلیت خودنوزایی و یا تولید انواع مختلف سلول‌های روده‌ای هستند.
این سلول‌های Lrig1 مثبت با سلول‌های بنیادی بیان کننده Lgr5 متفاوت هستند و پروفایل بیان ژنی و وضعیت تکثیری متفاوتی دارند. در ادامه مشخص شد که Lrig1 نه تنها مارکری برای سلول‌های بنیادی روده‌ای هستند بلکه به عنوان یک سرکوب‌کننده تومور نیز عمل می‌کند و سیگنال‌های رشد و تکثیر حاصل از گیرنده‌های ErbB را مهار می‌کند و به عنوان ترمزی برای تکثیر سلولی سلول‌های سرطانی عمل می‌کند.
موش‌هایی که در آن‌ها Lrig1 حذف شده بود همگی دچار تومورهای روده‌ای شدند که حاکی  از نقش این پروتئین به عنوان یک سرکوب کننده توموری است. یافته‌های این مطالعه بر اهمیت پیام‌رسانی ErbB در رفتار سلول‌های بنیادی روده‌ای که منجر به ایجاد سرطان کولورکتال می‌شوند، تاکید دارد.
در همین راستا ستاد توسعه علوم و فناوری‌های سلول‌های بنیادی معاونت علمی و فناوری ریاست جمهوری، به‌منظور رشد هرچه بیشتر سلول‌های بنیادی و پزشکی بازساختی در ایران فعالیت دارد.
پایان پیام/29